Ébola. A la caza del asesino


El Ébola no desaparece. Simplemente se agazapa hasta la próxima.

Por David Quammen
octubre de 2015

Un cazador de una aldea de la República Democrática del Congo (RDC) se ajusta la máscara que llevará durante la partida
Un cazador de una aldea de la República Democrática del Congo (RDC) se ajusta la máscara que llevará durante la partida. El consumo de carne de animales salvajes infectados es una de las vías por las que el virus del Ébola llega a los seres humanos.

Nadie podía prever en diciembre de 2013 que aquel niño que cayó enfermo en una aldea de Guinea llamada Méliandou sería la primera víctima de una epidemia atroz que devastaría tres países del África occidental causando preocupación, miedo y polémica en el planeta entero.

Nadie imaginaba que la muerte de aquel niño sería la primera de miles. Se llamaba Emile Ouamouno. Sus síntomas eran virulentos –fiebre alta, heces negras, vómitos–, pero podrían ha­­berse debido a otras enfermedades, como la malaria. Es triste, pero en las aldeas africanas todos los días mueren niños de fiebres y diarreas no identificadas. Pero pronto murió también la hermana del pequeño, y luego su madre, su abuela, una comadrona del pueblo y una enfermera. El contagio se extendió desde Méliandou hasta otras poblaciones del sur de Guinea. Falta­ban casi tres meses para que la palabra «Ébola» empezase a aparecer en correos electrónicos enviados desde Guinea al mundo y viceversa.

Ni las autoridades sanitarias, radicadas en la capital guineana, Conakry, ni los vigilantes ex­­tranjeros de esta enfermedad vírica se hallaban en Méliandou cuando murió Emile Ouamouno. Si hubieran estado allí, y si hubiesen comprendido que asistían al primer caso de un brote de la enfermedad del virus del Ébola, quizá se habrían puesto manos a la obra para despejar incógnitas: ¿cómo enfermó el pequeño? ¿Qué hizo, qué tocó, qué comió? Si el Ébola había en­­trado en su organismo, ¿de dónde había salido?Una de las características más desconcertantes del virus del Ébola, cuya primera aparición reconocida tuvo lugar hace casi cuatro décadas, es que desaparece durante años. Desde el brote de 1976 en lo que entonces era el Zaire (hoy la República Democrática del Congo) y un episodio simultáneo con un virus muy parecido en el sur de Sudán (hoy Sudán del Sur), los brotes de ébola han sido esporádicos. Entre 1977 y 1994 no se confirmó ni una muerte humana por infección del Ébola. No hablamos de un virus sutil que se cuela delicadamente entre las personas causando leves cefaleas y moqueo. Si durante esos 17 años hubiese estado circulando entre las poblaciones humanas, lo habríamos sabido.

Un virus no puede sobrevivir tanto tiempo, ni replicarse en ningún caso, a no ser que se agazape en el interior de un ser vivo. Eso significa que necesita un huésped, un tipo de animal, planta, hongo o microbio cuyo organismo se convierte en su entorno primario y de cuya maquinaria celular se aprovecha para reproducirse. Algunos virus dañinos habitan en animales no humanos y solo ocasionalmente pasan a las personas. Causan enfermedades que los científicos llaman zoonosis. El ébola es una zoonosis, una zoonosis especialmente grave y sorprendente: mata a muchas de sus víctimas humanas en cuestión de días, deja a otros al borde de la muerte y acto seguido desaparece. ¿Dónde se esconde, callado e inadvertido, entre brote y brote?

No entre chimpancés o gorilas; estudios de campo han demostrado que también ellos son a menudo víctimas del Ébola. No solo se han registrado elevadas mortandades de chimpancés y gorilas en el mismo marco temporal y espacial que los brotes de ébola en humanos, sino que alguna vez se han detectado indicios del virus en sus despojos. De hecho, una de las vías por las que el Ébola llega a los humanos es la ingestión de carne de primates antropomorfos. Tiene pues que ocultarse en algún otro lugar.

El organismo en el que un virus zoonótico habita durante mucho tiempo, casi siempre sin causar síntomas, se denomina huésped reservorio. Los monos son huéspedes reservorios del virus de la fiebre amarilla; los murciélagos frugívoros asiáticos del género Pteropus son reservorios del virus Nipah, que se cobró más de cien vidas en Malaysia durante el brote de 1998-1999; los murciélagos frugívoros también albergan el virus Hendra en Australia, de donde pasa a los caballos, y de estos a entrenadores y veterinarios. El paso del virus desde el huésped reservorio a otro tipo de organismo se denomina spillover (transferencia o transmisión).

En cuanto al huésped reservorio del Ébola, si algún lector ha oído que los murciélagos frugívoros son la respuesta, ha de saber que se trata de una suposición presentada erróneamente como un hecho confirmado.
Pese a los ímprobos es­­fuerzos de algunos científicos intrépidos, aún no se ha identificado el origen del virus del Ébola.

«¿Dónde se esconde cuando no está infectando humanos?», me decía Karl M. Johnson hace poco. Johnson es un virólogo eminente, pionero en la investigación sobre el Ébola. Dirigió el equipo internacional de respuesta contra el brote original de 1976 en Zaire, una angustiosa incursión en lo desconocido. También dirigió el equipo que aisló el virus en un laboratorio de los Centros para el Control y la Prevención de las Enfermedades (CDC), demostró que era nuevo para la ciencia y lo bautizó en alusión a un modesto río zaireño, el río Ébola. En aquel momento Johnson ya se preguntaba en qué rincón de la naturaleza salvaje se ocultaría el virus. Pero lo acuciante de las necesidades humanas durante un brote de ébola convierte cualquier investigación sobre ecología vírica en una labor tan compleja como impopular. Si vives en un poblado africano, lo último que quieres es ver a unos extranjeros con traje de astronauta diseccionando pequeños mamíferos mientras tus seres queridos son metidos en bolsas mortuorias. Treinta y nueve años más tarde, y pese a que estamos empezando a saber un poco más, me dijo Johnson, la identidad del huésped reservorio «sigue siendo un signo de interrogación de dimensiones formidables».

Una lluvia de murciélagos

En abril de 2014, al poco de saberse que las muertes registradas en el sur de Guinea tenían que ver con el Ébola, Fabian Leendertz se presentó en la zona con un equipo de investigadores. Este veterinario alemán especialista en ecología de las enfermedades, del Instituto Robert Koch de Berlín, estudia las zoonosis le­­tales en el medio natural. Llegó al sur de Guinea por carretera desde Costa de Marfil, donde ha trabajado 15 años en el Parque Nacional Taï estudiando brotes de enfermedades en chimpancés y otros animales. Llegó con tres camionetas cargadas de material y personal, y con dos preguntas. ¿Acababa de producirse una mortandad de chimpancés u otros animales cuyos despojos infectados pudiesen haber puesto en riesgo a unos humanos ávidos de carne? Y si no, ¿se había producido una transmisión directa desde el huésped reservorio del Ébola, fuera el que fuese, hasta la primera víctima humana? En aquel mo­­mento Leendertz ignoraba la existencia de Emile Ouamouno. Su equipo se entrevistó con las autoridades y los vecinos de la zona y peinó dos reservas forestales, sin obtener testimonios ni pruebas físicas de mortandades significativas en la población de chimpancés o de otros grandes mamíferos. A continuación se centraron en el pueblo de Méliandou, hablaron con los vecinos y conocieron una historia de lo más interesante sobre un tronco hueco lleno de murciélagos.

Eran murciélagos pequeños, de vuelo raudo, orientación por ecolocación y dieta insectívora. Los lugareños los llamaban lolibelo. Tenían el tamaño de un ratón, un olor desagradable y una cola larga y fina que se extendía más allá de sus membranas posteriores. El equipo de Leendertz determinó que los aldeanos probablemente se referían al murciélago angoleño de cola larga (Mops condylurus). Gran cantidad de ellos había convertido en su dormidero un gran árbol hueco situado junto a un camino cerca del pueblo. Entonces, pocas semanas antes, alguien prendió fuego al árbol, posiblemente para recoger miel. Del árbol en llamas había salido lo que la gente recordaba como «una lluvia de murciélagos». Los vecinos recogieron sus despojos, y habrían podido comérselos de no ser por el repentino anuncio oficial de que, a causa del Ébola, quedaba prohibido consumir carne de animales salvajes. Así que se deshicieron de ellos.

Pero había algo más acerca de aquel árbol hueco que los lugareños contaron al equipo de Leendertz. Los niños, tal vez Emile Ouamouno entre ellos, solían jugar en él. A veces capturaban murciélagos, y hasta los asaban y se los comían.

Leendertz consultó con un experto en recuperación de ADN a partir de muestras ambientales y descubrió que existía la posibilidad de recoger al pie del árbol ADN suficiente para identificar la especie de murciélago. «Así que fui para allá con mis tubos y mi cuchara y me puse a recoger tierra», me explicó Leendertz. La se­­cuenciación genética que acto seguido se llevó a cabo en Berlín confirmó la presencia de murciélagos angoleños de cola larga. De ese modo, aquel animal –un murciélago insectívoro, no frugívoro– se sumó a la lista de posibles candidatos a huésped reservorio del Ébola.

El autoestopista

Las primeras pistas de este dilatado misterio –pistas que parecían apuntar a los murciélagos– surgieron de brotes del virus de Marburg, un pariente del Ébola de fama algo menos infausta, también perteneciente al grupo de los filovirus. Las historias de los virus del Ébola y de Marburg están estrechamente relacionadas, o eso afirma Robert Swanepoel, un avezado virólogo sudafricano que los ha estudiado durante años.

«Los dos van de la mano», me explicó cuando estábamos en su casa de Pretoria mirando fotos de su archivo en un ordenador. Swanepoel se jubiló del Instituto Nacional de Enfermedades Transmisibles (NICD) de Johannesburgo, donde dirigió la Unidad de Patógenos Especiales durante 24 años, pero sigue dedicando su tiempo a la investigación.

En 1967, nueve años antes de que se identificase el Ébola, una partida de monos ugandeses destinados a la investigación médica llegaron a Frankfurt y Marburg, en la República Federal de Alemania, y a Belgrado, en Yugoslavia. Con ellos llegó también un virus tan desconocido como peligroso. En las tres ciudades se infectaron técnicos de laboratorio que a su vez contagiaron a familiares y personal sanitario. De entre los 32 casos confirmados, hubo siete fallecidos.

El nuevo virus, un siniestro ente filamentoso, recibió el nombre de virus de Marburg. Ocho años después, en un hospital de Johannesburgo, el virus acababa con la vida de un estudiante australiano que acababa de cruzar Rhodesia (hoy Zimbabwe) en autoestop. Él y su novia, quien también enfermó aunque superó la enfermedad, habían incurrido en una serie de prácticas que quizá los expusiera a la infección: dormir en un prado sobre la tierra, comprar carne cruda de eland, dar de comer a unos mo­­nos enjaulados.

La pareja también había visitado las cuevas de Chinhoyi, un complejo de grutas y dolinas del norte de Rhodesia en las que, como en muchas cuevas de África, se sabe que habitan murciélagos. Durante el camino el autoestopista había sufrido una picadura de insecto o de araña, causante de un habón colorado y doloroso en la espalda. La investigación que enseguida espoleó su caso se centró sobre todo en esa picadura, pero apenas en las cuevas.

Hubo otros dos casos de enfermedad por el virus de Marburg que sí hicieron sospechar de las cuevas y de los murciélagos que duermen en ellas. En 1980 un ingeniero francés que trabajaba en una azucarera cerca del monte Elgon, en el oeste de Kenya, se internó en la cueva de Kitum, un pasadizo que se adentra en la roca volcánica del monte y donde a veces entran elefantes en busca de sal. Evidentemente fue una mala idea; el ingeniero murió de la enfermedad de Marburg en un hospital de Nairobi. En 1987 un niño danés escaló el monte y exploró la misma cueva durante unas vacaciones, y falleció de una infección causada por un virus (hoy conocido como virus de Ravn) estrechamente emparentado con el de Marburg. Todos esos casos llamaron la atención de Swanepoel. En 1995 se produjo otro brote –esta vez de Ébola, no de Marburg– en Kikwit, ciudad de la actual República Democrática del Congo (RDC). La cadena de infecciones de humano a humano, que se saldó con 315 casos y 254 muertes, se inició con un hombre que cultivaba mandioca y producía ca­bón vegetal en una zona forestal de las afueras de la ciudad. Swanepoel tomó un avión hasta Kikwit para unirse a un equipo internacional. Enfermó de malaria, volvió a casa, se recuperó y a principios de 1996 regresó al lugar con una misión: buscar el huésped reservorio, peinando el mismo ecosistema donde se había producido el brote en la misma época del año. «Para entonces –me dijo–, yo ya pensaba en los murciélagos.»

En Kikwit, Swanepoel y su equipo tomaron muestras de sangre y tejidos no solo de murciélagos, sino también de una amplia selección de animales, entre ellos un buen número de insectos. Al estudiar las muestras en su laboratorio, el virólogo no halló indicios de Ébola. Decidió entonces hacer un experimento. Enfundado en un traje de alta seguridad –nivel 4 de bioseguridad, el más alto–, inyectó personalmente virus del Ébola vivos del brote de Kikwit en 24 tipos de plantas y 19 tipos de animales, desde arañas y milpiés hasta lagartos, aves, ratones y murciélagos, y vigiló su evolución. Aunque en la mayoría de los organismos el Ébola no sobrevivió, en una araña se detectó un nivel bajo del virus –que había sobrevivido, aunque probablemente sin replicarse–, y en los murciélagos la infección por el virus del Ébola se mantuvo durante al menos 12 días. Uno de ellos era un murciélago frugívoro. Otro, un murciélago angoleño de cola larga, el mismo pequeño insectívoro que años después llamaría la atención de Fabian Leendertz en Méliandou. Quedaba probada una posibilidad, aunque no un hecho: aquellas criaturas podrían ser huéspedes reservorios.

Diez mil pajares

Los hechos ocurridos en Kikwit pusieron de relieve una diferencia importante entre el virus de Marburg y el del Ébola que se ha mantenido: mientras que los brotes de la enfermedad de Marburg suelen comenzar en zonas de cuevas y minas, los de la enfermedad del Ébola acostumbran provenir de actividades forestales de caza y manipulación de despojos de animales. Lo cual sugiere que uno y otro virus quizás emergen de dos tipos diferentes de huésped reservorio; o, si los murciélagos fuesen los huéspedes en ambos casos, de dos tipos diferentes de murciélago, uno que se refugia en cuevas y otro que se refugia en árboles.

Este patrón quedó confirmado en una serie de brotes de Marburg registrados entre 1998 y 2000 en la población de Durba, una mina de oro abandonada de la RDC. Bob Swanepoel dirigió otra expedición y detectó múltiples cadenas de infección, la mayoría de las cuales –si no todas– se iniciaba con mineros que trabajaban bajo tierra. Los que trabajaban en minas a cielo abierto tenían muchas menos posibilidades de enfermar. Aquello llevó a Swanepoel a sospechar que el origen del virus estaba en los murciélagos egipcios de la fruta que se refugiaban en las cuevas, aunque en ese momento no hizo pública su sospecha.
Entonces, desde finales de 2001 y hasta bien entrado 2003, otra serie de brotes, discretos e independientes –de nuevo de Ébola, no de Marburg–, afectaron a los habitantes de las frondosas tierras fronterizas de Gabón y la República del Congo (ubicados al oeste de la RDC, al otro lado del río Congo). Hubo unos 300 infectados; murió casi el 80 %. Al mismo tiempo y en la misma región empezaron a aparecer muertos gorilas, chimpancés y duiqueros, unos pequeños antílopes de selva. Parecía que todos los brotes humanos comenzaban cuando algún desventurado –normalmente un cazador– manipulaba un animal muerto.

«Moría gente y morían distintos animales –me dijo Janusz Paweska, actual sucesor de Swanepoel en la dirección de la Unidad de Patógenos Especiales del NICD, cuando lo visité en Johannesburgo–, así que pensamos que era buen momento para buscar el reservorio del Ébola.»

Swanepoel reclutó a Paweska y otros colegas y organizó una expedición conjunta con Eric Leroy, un virólogo francés radicado en Gabón. Se encontró con Leroy en Libreville, la capital de Gabón, antes de emprender el trabajo de campo.

«Le expuse un largo relato sobre la implicación histórica de los murciélagos en las enfermedades del Ébola y de Marburg», me contó Swanepoel. Su equipo, informó a Leroy, había encontrado fragmentos del virus de Marburg, por ejemplo, en los murciélagos subterráneos de Durba. Swanepoel había llevado a Gabón trampas para roedores, redes de niebla y otros materiales de captura. «Aunque estaba concentrado en los murciélagos, dije que debíamos revisarlo todo», recordaba. Y con «todo» se refería a una gran variedad de mamíferos, aves, mosquitos, mosquillas y otros insectos. El equipo de Swanepoel se llevó consigo un tercio de los especímenes, remitió otro tercio al CDC de Atlanta y dejó el restante en manos de Leroy para su análisis. El proceso avanzaba a paso de tortuga en el laboratorio de Swanepoel y en el CDC, donde se llevaban a cabo muchos proyectos más, y no revelaba positivos. «No sacábamos nada.»

Pero el equipo de Leroy regresó a la región. En total hicieron tres incursiones en la zona fronteriza, donde capturaron y muestrearon más de mil animales, entre ellos 679 murciélagos, en los que Leroy también había puesto sus miras. En 16 de aquellos murciélagos, pertenecientes a tres especies frugívoras diferentes, hallaron anticuerpos –proteínas blandidas por el sistema inmunitario contra los patógenos– que habían reaccionado contra el virus del Ébola.

En otros 13 murciélagos de la fruta detectaron fragmentos muy cortos del ARN del Ébola. Es importante subrayar que esos dos indicios, los anticuerpos y los fragmentos de virus, equivaldrían a hallar pisadas de un yeti en la nieve. Pueden obedecer o no a una presencia real. Aislar el virus activo –esto es, cultivar Ébola vivo e infeccioso a partir de una muestra de tejido– es la prueba por excelencia, algo así como encontrar un pie de yeti unido a un yeti real enganchado en una trampa. El equipo de Leroy no consiguió cultivar virus vivos a partir de ninguna muestra. Con todo, en 2005 la revista Nature publicó un artículo sobre aquellos resultados, redactado por Leroy pero con Swanepoel y Paweska en calidad de coautores, titulado «Los murciélagos frugívoros como reservorios del virus del Ébola». El artículo, aunque cauteloso y provisional, es la fuente principal de todas esas afirmaciones escasamente rigurosas y sobradamente categóricas que el año pasado se vieron en los medios conforme el virus del Ébola reside en los murciélagos de la fruta.

Puede que sí. O puede que no. El artículo en cuestión dice que tal vez. «¿Intentó aislar virus vivos?», pregunté a Leroy durante mi escala en Gabón, donde este francés cortés y atildado dirige el Centro Internacional de Investigaciones Médicas de Fran­ceville. «Sí. Lo intenté muchas, muchísimas, infinitas veces –respondió–. Pero no lo conseguí. Porque era… Porque la carga viral era bajísima.» La carga viral es la cantidad de virus presentes en los tejidos sólidos o en la sangre de la criatura, y tiende a ser mucho menor en el huésped reservorio que en una persona o animal que padezca una infección aguda.

Esa es solo una de las tres razones por las que encontrar el huésped reservorio resulta tan difícil, añadió Leroy. Otra es que, además de la baja carga viral de cada animal, el virus puede existir con una baja prevalencia en el seno de una población. La prevalencia es el porcentaje de individuos que darían positivo en un momento dado, y si resulta ser del orden de un animal por cada cien, entonces «la probabilidad de detectar y capturar ese animal infectado es muy baja». Si un solo tipo de animal de entre la diversidad que puebla las selvas tropicales es una aguja en un pajar, un solo individuo infectado de una sola población de animales que conforman semejante biodiversidad constituye una aguja en diez mil pajares.

¿Y el tercer obstáculo en la búsqueda del huésped reservorio? «Es carísimo», sentenció Leroy.

Las vacaciones perfectas

El coste de trabajar sobre el terreno en selvas remotas, además de la competencia que hay para conseguir fondos institucionales, ha puesto trabas a los investigadores a la hora de llevar a cabo estudios continuados y a largo plazo sobre el reservorio del Ébola. En su lugar se han hecho expediciones breves, organizadas sobre la marcha en pleno brote o justo cuando la crisis tocaba a su fin. Pero desplazarse hasta el escenario de un brote humano para investigar sobre la ecología del virus es una pesadilla logística, y algo ofensivo para los lugareños. De modo que estas expediciones siempre se posponen. Y el problema de posponerlas es que la prevalencia del Ébola en su población huésped, la carga viral de cada huésped concreto y la cantidad de virus transmitidos al entorno pueden estar sometidos a fluctuaciones estacionales. Si yerras en la temporada, quizá no coincidas con el virus.

Fabian Leendertz intentó superar esas dificul­tades organizando una segunda expedición de campo, más o menos en la misma época del año en que se había producido la funesta transferencia de animales a humanos que había matado a Emile Ouamouno, solo que un año más tarde y en la vecina Costa de Marfil. También allí abundan los murciélagos angoleños de cola larga, que se refugian bajo los tejados de las casas. Tamaña abundancia de murciélagos tan próximos a las comunidades humanas suscita una pregunta aún más desconcertante. Si la hipótesis del pequeño murciélago es correcta: con el virus tan cerca, ¿por qué no salta con más frecuencia de los animales a los humanos? Leendertz quería hacerse con aquellos murciélagos y tomar muestras para detectar la eventual presencia del Ébola. El fotógrafo Pete Muller y yo lo acompañamos.

Leendertz y su equipo, que incluía una doctora llamada Ariane Düx, se centraron en dos pueblos de la periferia de Bouaké, una ciudad comercial del centro del país. Tras comprar material para las trampas, explorar las aldeas en busca de viviendas con murciélagos y presentar sus respetos a los ancianos de las comunidades, el equipo lo preparó todo a media tarde para estar listos cuando los murciélagos emprendiesen el vuelo al anochecer. Las trampas eran estructuras cónicas, armadas con listones y plásticos traslúcidos, diseñadas para atrapar los animales justo cuando saliesen por el agujero de un tejado y conducirlos por una suerte de embudo hasta un recipiente de plástico. Increíblemente, el sistema funcionó. A las 18.25 horas del primer día una de las trampas bullía con decenas de cuerpecillos grises que se deslizaban por los plásticos y aterrizaban en el recipiente.

En la siguiente fase Leendertz y Düx se protegieron con guantes, máscaras, bata y gafas y procedieron a analizar los murciélagos: pesaron y tallaron cada animal, consignaron su sexo y edad aproximada, les implantaron un chip electrónico para su posterior identificación y, lo más importante, extrajeron sangre de una vena del diminuto brazo de cada animal.

La sangre extraída se envasó en miniviales que se congelaban inmediatamente en un depósito de nitrógeno líquido para su posterior análisis en el laboratorio de Berlín. Un pequeño porcentaje de los murciélagos capturados se sacrificaría y diseccionaría para añadir al tesoro de muestras congeladas fragmentos de sus órganos internos, sobre todo del bazo y el hígado, donde suelen concentrarse los virus. El resto se dejaría en libertad. Si más adelante se detectasen anticuerpos o fragmentos del virus en la muestra de sangre de un ejemplar diseccionado, se intentaría entonces aislar el virus vivo del Ébola a partir de sus órganos, un procedimiento caro y peligroso que solo puede llevarse a cabo en un laboratorio de nivel 4.

Tras procesar personalmente varios murciélagos, Leendertz se retiró y permitió que Leonce Kouadio, un estudiante de doctorado marfileño, alto, gentil y delgado como un junco, lo sustituyese. Cuando Kouadio cogió el ritmo, compartiendo aquellas tareas exigentes en la cálida noche africana, yo me fijé en la camiseta que vestía bajo el traje quirúrgico; mostraba el logo de algún complejo turístico y el rótulo LAS VACACIONES PERFECTAS. Para él quizá lo fuesen, pero ni mucho menos para todo el mundo.

El extraño huésped

De nuevo en Estados Unidos me entrevisté con más expertos. Cuando les pregunté por qué es importante identificar el huésped reservorio del virus del Ébola, todos ellos me contestaron: porque es información esencial para prevenir futuros brotes. En otras cuestiones discrepaban. El comentario más inesperado fue el de Jens Kuhn, un joven virólogo que trabaja en los Institutos Nacionales de Salud y que es autor de Filoviruses («Los filovirus»), la obra que quizá lo haya convertido en el historiador por antonomasia del Ébola. ¿Por qué crees que al cabo de 39 años seguís sin identificar el reservorio?, le pregunté.

«Porque es un extraño huésped.»

«¿Un extraño huésped?», repetí, no del todo seguro de haber oído bien.

«Eso es lo que creo.»

Su razonamiento era complejo, pero lo esbozó con concisión. En primer lugar, los brotes de Ébola han sido relativamente infrecuentes: un par de docenas en casi 40 años. En la mayoría de los casos el origen del brote condujo hasta un humano infectado en la naturaleza, que después contagió la enfermedad a otras personas. Ello sugiere, según Kuhn, que la secuencia de acontecimientos que llevan a la transferencia de animales a humanos debe de ser «extraordinaria e insólita». Unas circunstancias extremadamente atípicas, una rarísima convergencia de factores. En segundo lugar debe considerarse «la notable estabilidad genómica del virus a lo largo del tiempo». No ha cambiado demasiado, no ha evolucionado demasiado, al menos hasta que el número de casos humanos en el África occidental empezó a alcanzar cotas tan altas, lo que multiplica las oportunidades de mutación del virus. Esa estabi­lidad podría reflejar la existencia de «un cuello de botella en algún punto», arguyó Kuhn, una situación constringente que impide la proliferación del virus y reduce su diversidad genética. Un posible cuello de botella sería un sistema de doble huésped: un huésped mamífero (como una especie de murciélago) que solo se infecta intermitentemente, cuando sufre la picadura de determinado mosquito o garrapata u otro artrópodo, tal vez relativamente raro o de distribución restringida, que sería el huésped primario del virus. Tanto Kuhn como yo sabíamos que esa explicación entroncaría con la historia del autoestopista que en la Rhodesia de 1975 se había quejado de una picadura extraña y al poco tiempo moría de Marburg.
Evocaba la araña en la que el virus del Ébola había resistido dos semanas en el laboratorio de Swanepoel.

¿Qué harías tú, pregunté a Kuhn, si te concediesen una superbeca de investigación con el único objetivo de identificar el reservorio del Ébola? Kuhn se rio. «Con esto voy a ganarme muchos enemigos –dijo–, pero seguiría buscando en insectos y otros artrópodos.»

Kuhn no ha recibido esa superbeca. Ni él ni nadie. El misterio sigue ahí. Hay mucho en juego. En las muestras de Costa de Marfil siguen sin aparecer positivos. La búsqueda continúa.

Visitar Fotogalería

Tomado de: National Geographic

Anuncios

Responder

Introduce tus datos o haz clic en un icono para iniciar sesión:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión / Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión / Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión / Cambiar )

Google+ photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google+. Cerrar sesión / Cambiar )

Conectando a %s

A %d blogueros les gusta esto: